血小板(blood platelet)
血小板是哺乳動物血液中的有形成分之一。它們在血管損傷後的止血過程中起著重要作用。形狀不規則,比紅血球和白血球小得多,無細胞核,成年人血液中血小板數量為100~300×1000000000個/L,它有質膜,沒有細胞核結構,一般呈圓形,體積小於紅血球和白血球。血小板在長期內被看作是血液中的無功能的細胞碎片。血小板具有特定的形態結構和生化組成,在正常血液中有較恆定的數量(如人的血小板數為每立方毫米~30萬),在止血、傷口癒合、炎症反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。血小板只存在於哺乳動物血液中。
血小板是哺乳動物血液中的有形成分之一。它們在血管損傷後的止血過程中起著重要作用。形狀不規則,比紅血球和白血球小得多,無細胞核,成年人血液中血小板數量為100~300×1000000000個/L,它有質膜,沒有細胞核結構,一般呈圓形,體積小於紅血球和白血球。血小板在長期內被看作是血液中的無功能的細胞碎片。血小板具有特定的形態結構和生化組成,在正常血液中有較恆定的數量(如人的血小板數為每立方毫米~30萬),在止血、傷口癒合、炎症反應、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理過程中有重要作用。血小板只存在於哺乳動物血液中。
生成
由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血幹細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞,又進一步成為成熟的巨核細胞。 成熟的巨核細胞膜表面形成許多凹陷,伸入胞質之中,相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合,使巨核細胞部分胞質與母體分開。最後這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細胞,經過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟,約有1/3在此貯存。貯存的血小板可與進入循環血中的血小板自由交換,以維持血中的正常量。每個巨核細胞產生血小板的數量每立方毫米大約200~8000,一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調節,但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7~14天,每天約更新總量的1/10,衰老的血小板大多在脾臟中被清除。
功能
包括粘附、聚集、釋放等。這些功能是在血小板激活後幾乎同時出現的。
粘附(adhesion)
粘附指的是血小板與非血小板表面的粘著。參與此過程的物質主要有:
聚集(aggregation)
ADP誘發血小板聚集。左側試管為富含血小板的血漿,呈均勻渾濁狀。加入ADP後出現懸浮物,如右側試管所見,這是因為血小板聚集在一起。
聚集指的是血小板彼此的粘著,通常分兩個時相。第一聚集相也叫可逆聚集相;第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物質叫致聚劑,也叫誘導劑。病理性致聚劑包括病毒、細菌、免疫複合物、藥物等。生理性致聚劑包括:
釋放(release)
由骨髓造血組織中的巨核細胞產生。多功能造血幹細胞在造血組織中經過定向分化形成原始的巨核細胞,又進一步成為成熟的巨核細胞。 成熟的巨核細胞膜表面形成許多凹陷,伸入胞質之中,相鄰的凹陷細胞膜在凹陷深部相互融合,使巨核細胞部分胞質與母體分開。最後這些被細胞膜包圍的與巨核細胞胞質分離開的成分脫離巨核細胞,經過骨髓造血組織中的血竇進入血液循環成為血小板。新生成的血小板先通過脾臟,約有1/3在此貯存。貯存的血小板可與進入循環血中的血小板自由交換,以維持血中的正常量。每個巨核細胞產生血小板的數量每立方毫米大約200~8000,一般認為血小板的生成受血液中的血小板生成素調節,但其詳細過程和機制尚不清楚。血小板壽命約7~14天,每天約更新總量的1/10,衰老的血小板大多在脾臟中被清除。
功能
包括粘附、聚集、釋放等。這些功能是在血小板激活後幾乎同時出現的。
粘附(adhesion)
粘附指的是血小板與非血小板表面的粘著。參與此過程的物質主要有:
- 血小板成分:主要是細胞膜上的糖蛋白。
- 血漿成分:主要是vWF。
- 內皮下成分:主要是膠原。
聚集(aggregation)
ADP誘發血小板聚集。左側試管為富含血小板的血漿,呈均勻渾濁狀。加入ADP後出現懸浮物,如右側試管所見,這是因為血小板聚集在一起。
聚集指的是血小板彼此的粘著,通常分兩個時相。第一聚集相也叫可逆聚集相;第二聚集相也叫不可逆聚集相。引起血小板聚集的物質叫致聚劑,也叫誘導劑。病理性致聚劑包括病毒、細菌、免疫複合物、藥物等。生理性致聚劑包括:
- ADP:最重要的生理性致聚劑,尤其是血小板釋放出的內源性ADP。低濃度的ADP只引發可逆聚集相,血小板迅速聚集而又迅速解聚。在血小板懸液中加入中等劑量的ADP後,血小板迅速聚集,然後解聚;在引發可逆聚集相過後不久,血小板再次聚集,此後不再解聚,這個不可逆聚集相據認為是血小板釋放內源性ADP所致。高濃度的ADP直接引發不可逆聚集相。如果將血小板懸浮於不含葡萄糖的液體數小時,或者加入抑制ATP代謝的藥物,或者加入鈣螯合劑,則可抑制ADP引發的聚集反應。ADP無法誘導洗淨的血小板(去除了纖維蛋白原)出現聚集。可見,ADP引發的聚集反應是消耗能量的,具有劑量依賴性,且需要鈣離子、纖維蛋白原的參與。
- 血栓烷A2(Thromboxane A2)
- 膠原:血小板接觸膠原後,經歷一個延緩期後直接進入不可逆聚集相。這可能是因為膠原在誘導聚集反應的同時,也觸發血小板釋放ADP、血栓烷A2等。
- 凝血酶:具有和ADP相似的劑量依賴性;不同的是凝血酶誘導的聚集反應不需要纖維蛋白原的參與。
釋放(release)
- 釋放:血小板受到刺激後,將貯存在血小板顆粒等細胞器內的物質排出的現象。血小板釋放可能與血小板內鈣離子濃度改變、肌動蛋白、肌球蛋白及細胞骨架等有關。釋放出的物質包括ADP、血栓烷A2等,可進一步促進新一輪的血小板激活,引起正反饋;亦可促進止血過程中的血管收縮和凝血;也能激活抗凝和纖溶機制限制血栓的過度發展。