糖尿病
糖尿病是一種以高血糖為特徵的代謝性疾病。高血糖則是由於胰島素分泌缺陷或其生物作用受損,或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的高血糖,導致各種組織,特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性損害、功能障礙。
分類
胰島素是調節大多數組織細胞(主要是肌細胞和脂肪細胞,不包括中樞神經系統的神經元細胞)吸收葡萄糖的主要激素,所以胰島素缺乏和細胞受體對胰島素不敏感在所有類型的糖尿病中都扮演著重要的角色。
1. 第一型糖尿病
也稱為胰島素依賴型糖尿病,患者病狀通常出現在兒童或青少年時期。可能是一種自體免疫性疾病。在這情況下,身體的免疫系統對體內生產胰島素的β細胞做出攻擊,最終導致體內無法生產胰島素。患者需要注射外源性的胰島素來控制體內的血糖,這是一種由先天家族遺傳的疾病。
2. 第二型糖尿病
也稱非胰島素依賴型糖尿病,常出現在成年人(特別是肥胖症患者)身上,其病症會導致消瘦。病因包括:
(1) 胰島素抵抗,使到身體不能有效地使用胰島素。
(2) 胰島素分泌的減少,無法滿足身體所需。
3. 妊娠期糖尿病
妊娠期糖尿病(Gestational Diebetes Mellitus,GDM),是圍產期的主要併發症之一。可能導致胎兒發育畸形、胎兒宮內窘迫、胎死宮內新生兒低血糖、巨大兒以及難產或者死產等併發症。
診斷標準: 妊娠24-28周時,若使用兩階段檢測先進行50克的葡萄糖篩檢(口服),若是異常則進行100克口服葡萄糖量(口服)試驗,分別測量空腹、餐後1小時、2小時及3小時的血糖濃度,若
4. 其他類型糖尿病
一些糖尿病導因有別於第一型,第二型和妊娠糖尿病,這包括:
(1)β細胞基因缺陷(β細胞分泌胰島素)
(2)遺傳性胰島素抗拒
(3)胰臟疾病
(4)荷爾蒙失調
(5)化學或藥物導致
病因
1.遺傳因素
第一型或第二型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病存在家族發病傾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上的遺傳綜合徵可伴有糖尿病。第一型糖尿病有多個DNA位點參與發病,其中以HLA抗原基因中DQ位點多態性關係最為密切。在第二型糖尿病已發現多種明確的基因突變,如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。
2.環境因素
進食過多,體力活動減少導致的肥胖是2型糖尿病最主要的環境因素,使具有第二型糖尿病遺傳易感性的個體容易發病。第一型糖尿病患者存在免疫系統異常,在某些病毒如柯薩奇病毒,風疹病毒,腮腺病毒等感染後導致自身免疫反應,破壞胰島素β細胞
診斷標準
根據美國糖尿病協會(ADA)2010年的推薦標準,滿足以下任何一條即可診斷為糖尿病:
特徵
1. 多飲、多尿、多食和消瘦
嚴重高血糖時出現典型的“三多一少”症狀,多見於第一型糖尿病。發生酮症或酮症酸中毒時“三多一少”症狀更為明顯。
2. 疲乏無力,肥胖
多見於第二型糖尿病。第二型糖尿病發病前常有肥胖,若得不到及時診斷,體重會逐漸下降。
糖尿病所引致之併發症
糖尿病的併發症主要表現在全身微循環的障礙,可以發生在心臟血管、腦血管、眼的視網膜、四肢周邊血管及腎臟,也可引起神經病變:
糖尿病是一種以高血糖為特徵的代謝性疾病。高血糖則是由於胰島素分泌缺陷或其生物作用受損,或兩者兼有引起。糖尿病時長期存在的高血糖,導致各種組織,特別是眼、腎、心臟、血管、神經的慢性損害、功能障礙。
分類
胰島素是調節大多數組織細胞(主要是肌細胞和脂肪細胞,不包括中樞神經系統的神經元細胞)吸收葡萄糖的主要激素,所以胰島素缺乏和細胞受體對胰島素不敏感在所有類型的糖尿病中都扮演著重要的角色。
1. 第一型糖尿病
也稱為胰島素依賴型糖尿病,患者病狀通常出現在兒童或青少年時期。可能是一種自體免疫性疾病。在這情況下,身體的免疫系統對體內生產胰島素的β細胞做出攻擊,最終導致體內無法生產胰島素。患者需要注射外源性的胰島素來控制體內的血糖,這是一種由先天家族遺傳的疾病。
2. 第二型糖尿病
也稱非胰島素依賴型糖尿病,常出現在成年人(特別是肥胖症患者)身上,其病症會導致消瘦。病因包括:
(1) 胰島素抵抗,使到身體不能有效地使用胰島素。
(2) 胰島素分泌的減少,無法滿足身體所需。
- 早期第二型糖尿病患者可以通過改善生活方式(如健康飲食、適量運動、安全減肥、戒菸及避免二手菸暴露等)來控制、甚至治癒糖尿病。大多數患者可通過口服降糖藥物來幫助控制體內血糖。一些第二型糖尿病患者需要胰島素注射。
3. 妊娠期糖尿病
妊娠期糖尿病(Gestational Diebetes Mellitus,GDM),是圍產期的主要併發症之一。可能導致胎兒發育畸形、胎兒宮內窘迫、胎死宮內新生兒低血糖、巨大兒以及難產或者死產等併發症。
診斷標準: 妊娠24-28周時,若使用兩階段檢測先進行50克的葡萄糖篩檢(口服),若是異常則進行100克口服葡萄糖量(口服)試驗,分別測量空腹、餐後1小時、2小時及3小時的血糖濃度,若
- 空腹>95 mg/dL(5.28 mmol/L);
- 餐後1小時>180 mg/dL(10.00 mmol/L);
- 餐後2小時>155 mg/dL(8.61 mmol/L);
- 餐後3小時>140 mg/dL(7.78 mmol/L)
4. 其他類型糖尿病
一些糖尿病導因有別於第一型,第二型和妊娠糖尿病,這包括:
(1)β細胞基因缺陷(β細胞分泌胰島素)
(2)遺傳性胰島素抗拒
(3)胰臟疾病
(4)荷爾蒙失調
(5)化學或藥物導致
病因
1.遺傳因素
第一型或第二型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病存在家族發病傾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上的遺傳綜合徵可伴有糖尿病。第一型糖尿病有多個DNA位點參與發病,其中以HLA抗原基因中DQ位點多態性關係最為密切。在第二型糖尿病已發現多種明確的基因突變,如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。
2.環境因素
進食過多,體力活動減少導致的肥胖是2型糖尿病最主要的環境因素,使具有第二型糖尿病遺傳易感性的個體容易發病。第一型糖尿病患者存在免疫系統異常,在某些病毒如柯薩奇病毒,風疹病毒,腮腺病毒等感染後導致自身免疫反應,破壞胰島素β細胞
診斷標準
根據美國糖尿病協會(ADA)2010年的推薦標準,滿足以下任何一條即可診斷為糖尿病:
- 空腹血漿血糖在7.0毫摩爾/升(126 毫克/分升)或以上;
- 在口服糖耐量試驗中,口服75克葡萄糖2小時後,血漿血糖在11.1毫摩爾/升(200毫克/分升)或以上;
- 有高血糖病徵,並且隨機血漿血糖在11.1毫摩爾/升(200毫克/分升)或以上;
- 糖化血紅蛋白(HbA1C)在6.5或以上。
特徵
1. 多飲、多尿、多食和消瘦
嚴重高血糖時出現典型的“三多一少”症狀,多見於第一型糖尿病。發生酮症或酮症酸中毒時“三多一少”症狀更為明顯。
2. 疲乏無力,肥胖
多見於第二型糖尿病。第二型糖尿病發病前常有肥胖,若得不到及時診斷,體重會逐漸下降。
糖尿病所引致之併發症
糖尿病的併發症主要表現在全身微循環的障礙,可以發生在心臟血管、腦血管、眼的視網膜、四肢周邊血管及腎臟,也可引起神經病變:
- 糖尿病視網膜病變:長期的高血糖環境會損傷視網膜血管的內皮,引起一系列的眼底病變,如微血管瘤、硬性滲出、棉絮斑、新生血管、玻璃體增殖甚至視網膜脫離。一般糖尿病出現十年以上的病人開始出現眼底病變,但如果血糖控制差,或者是第一型糖尿病的患者則可能更早出現眼底病變,故糖尿病患者需要定期到眼科檢查眼底。
- 糖尿病腎病:可分成五個階段,最終可能引致腎衰竭。
- 糖尿病足:初期只是腳部傷口難於癒合,若處理不當可引致截肢。
治療
目前尚無根治糖尿病的方法,但通過多種治療手段可以控制好糖尿病。主要包括5個方面:糖尿病患者的教育,自我監測血糖,飲食治療,運動治療和藥物治療。
一般治療
1. 教育
要教育糖尿病患者懂得糖尿病的基本知識,樹立戰勝疾病的信心,如何控製糖尿病,控制好糖尿病對健康的益處。根據每個糖尿病患者的病情特點制定恰當的治療方案。
2. 自我監測血糖
隨著小型快捷血糖測定儀的逐步普及,病人可以根據血糖水平隨時調整降血糖藥物的劑量。1型糖尿病進行強化治療時每天至少監測4次血糖(餐前),血糖不穩定時要監測8次(三餐前、後、晚睡前和凌晨3:00)。強化治療時空腹血糖應控制在7.2毫摩爾/升以下,餐後兩小時血糖小於10mmol/L,HbA1c小於7%。2型糖尿病患者自我監測血糖的頻度可適當減少。
藥物治療
1. 口服藥物治療
(1)磺脲類藥物 2型DM患者經飲食控制,運動,降低體重等治療後,療效尚不滿意者均可用磺脲類藥物。因降糖機制主要是刺激胰島素分泌,所以對有一定胰島功能者療效較好。對一些發病年齡較輕,體形不胖的糖尿病患者在早期也有一定療效。但對肥胖者使用磺脲類藥物時,要特別注意飲食控制,使體重逐漸下降,與雙胍類或α-葡萄糖苷酶抑製劑降糖藥聯用較好。下列情況屬禁忌證:一是嚴重肝、腎功能不全;二是合併嚴重感染,創傷及大手術期間,臨時改用胰島素治療;三是糖尿病酮症、酮症酸中毒期間,臨時改用胰島素治療;四是糖尿病孕婦,妊娠高血糖對胎兒有致畸形作用,早產、死產發生率高,故應嚴格控制血糖,應把空腹血糖控制在105毫克/分升(5.8毫摩爾/升)以下,餐後2小時血糖控制在120毫克/分升(6.7毫摩爾/升)以下,但控制血糖不宜用口服降糖藥;五是對磺脲類藥物過敏或出現明顯不良反應。
(2)雙胍類降糖藥降血糖的主要機制是增加外周組織對葡萄糖的利用,增加葡萄糖的無氧酵解,減少胃腸道對葡萄糖的吸收,降低體重。①適應證肥胖型第二型糖尿病,單用飲食治療效果不滿意者;第二型糖尿病單用磺脲類藥物效果不好,可加雙胍類藥物;第一型糖尿病用胰島素治療病情不穩定,用雙胍類藥物可減少胰島素劑量,;第二型糖尿病繼發性失效改用胰島素治療時,可加用雙胍類藥物,能減少胰島素用量。②禁忌證嚴重肝、腎、心、肺疾病,消耗性疾病,營養不良,缺氧性疾病;糖尿病酮症,酮症酸中毒;伴有嚴重感染、手術、創傷等應激狀況時暫停雙胍類藥物,改用胰島素治療;妊娠期。③不良反應一是胃腸道反應。最常見、表現為噁心、嘔吐、食慾下降、腹痛、腹瀉,發生率可達20%。為避免這些不良反應,應在餐中、或餐後服藥。二是頭痛、頭暈、金屬味。三是乳酸酸中毒,多見於長期、大量應用降糖靈,伴有肝、腎功能減退,缺氧性疾病,急性感染、胃腸道疾病時,降糖片引起酸中毒的機會較少。
(3)α葡萄糖苷酶抑製劑 第一型和第二型糖尿病均可使用,可以與磺脲類,雙胍類或胰島素聯用。①倍欣(伏格列波糖)餐前即刻口服。②拜唐蘋及卡博平(阿卡波糖)餐前即刻口服。主要不良反應有:腹痛、腸脹氣、腹瀉、肛門排氣增多。
(4)胰島素增敏劑有增強胰島素作用,改善糖代謝。可以單用,也可用磺脲類,雙胍類或胰島素聯用。有肝髒病或心功能不全者者不宜應用。
(5)格列奈類胰島素促分泌劑 ①瑞格列奈(諾和龍)為快速促胰島素分泌劑,餐前即刻口服,每次主餐時服,不進餐不服。②那格列奈(唐力)作用類似於瑞格列奈。
2.胰島素治療
胰島素製劑有動物胰島素、人胰島素和胰島素類似物。根據作用時間分為短效、中效和長效胰島素,並已製成混合製劑,如諾和靈30R,優泌林70/30。
(1)第一型糖尿病 需要用胰島素治療。非強化治療者每天注射2~3次,強化治療者每日註射3~4次,或用胰島素泵治療。需經常調整劑量。
(2)第二型糖尿病 口服降糖藥失效者先採用聯合治療方式,方法為原用口服降糖藥劑量不變,睡前晚10∶00注射中效胰島素或長效胰島素類似物,一般每隔3天調整1次,目的為空腹血糖降到4.9~8.0毫摩爾/升,無效者停用口服降糖藥,改為每天注射2次胰島素。
胰島素治療的最大不良反應為低血糖。
運動治療
增加體力活動可改善機體對胰島素的敏感性,降低體重,減少身體脂肪量,增強體力,提高工作能力和生活質量。運動的強度和時間長短應根據病人的總體健康狀況來定,找到適合病人的運動量和病人感興趣的項目。運動形式可多樣,如散步,快步走、健美操、跳舞、打太極拳、跑步、游泳等。
飲食治療
飲食治療是各種類型糖尿病治療的基礎,一部分輕型糖尿病患者單用飲食治療就可控制病情。
1. 總熱量
總熱量的需要量要根據患者的年齡、性別、身高、體重、體力活動量、病情等綜合因素來確定。首先要算出每個人的標準體重,可參照下述公式:標準體重(kg)=身高(cm)—105或標準體重(kg)=[身高(cm)—100]×0.9;女性的標準體重應再減去2kg。也可根據年齡、性別、身高查表獲得。算出標準體重後再依據每個人日常體力活動情況來估算出每千克標準體重熱量需要量。
根據標準體重計算出每日所需要熱卡量後,還要根據病人的其他情況作相應調整。兒童、青春期、哺乳期、營養不良、消瘦以及有慢性消耗性疾病應酌情增加總熱量。肥胖者要嚴格限制總熱量和脂肪含量,給予低熱量飲食,每天總熱量不超過1500千卡,一般以每月降低0.5~1.0kg為宜,待接近標準體重時,再按前述方法計算每天總熱量。另外,年齡大者較年齡小者需要熱量 少,成年女子比男子所需熱量要少一些。
2. 碳水化合物
碳水化合物每克產熱4千卡,是熱量的主要來源,現認為碳水化合物應佔飲食總熱量的55%~65%,可用下面公式計算:
根據我國人民生活習慣,可進主食(米或面)250~400g,可作如下初步估計,休息者每天主食200~250g,輕度體力勞動者250~300g,中度體力勞動者300~400g,重體力勞動者400g以上。
3. 蛋白質
蛋白質每克產熱量4千卡。佔總熱量的12%~15%。蛋白質的需要量在成人每千克體重約1g。在兒童,孕婦,哺乳期婦女,營養不良,消瘦,有消耗性疾病者宜增加至每千克體重1.5~2.0g。糖尿病腎病者應減少蛋白質攝入量,每千克體重0.8g,若已有腎功能不全,應攝入高質量蛋白質,攝入量應進一步減至每千克體重0.6g。
4. 脂肪
脂肪的能量較高,每克產熱量9千卡。約佔總熱量25%,一般不超過30%,每日每千克體重0.8~1g。動物脂肪主要含飽和脂肪酸。植物油中含不飽和脂肪酸多,糖尿病患者易患動脈粥樣硬化,應採用植物油為主。